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标题: 血液性缺氧的病理生理 [打印本页]

作者: 琳琳    时间: 2017-8-25 10:56
标题: 血液性缺氧的病理生理
血液性缺氧的病理生理:
1.贫血Hb数量减少所致的缺氧,又称贫血性缺氧(anemichypoxia)。
2.CO中毒Hb与CO结合形成碳氧Hb(carboxyhemoglobin,HbCO),从而失去运氧功能。CO与Hb结合的速率虽仅为O2与Hb结合速率的1/10,但HbCO的解离速度却为HbO2解离速度的1/2100.因此,CO与Hb的亲和力比O2大210倍。当吸入气中有0.1%的CO时,血液中的Hb可能有50%为HbCO;CO还能抑制红细胞内糖酵解,使其2,3-DPG生成减少,氧离曲线左移,HbO2中的氧不易释出;一个Hb分子可同时与CO和O2结合,这种Hb所带的O2也很难释放。因此,CO中毒既妨碍Hb与O2的结合,又妨碍氧的解离,从而造成组织严重缺氧。在正常情况下,当红细胞崩解,亚铁血红素的吡咯环裂解时,可产生少量CO,故正常人血中可有0.4%的HbCO.当吸入含0.5%CO的气体时,血中HbCO仅在20-30min就可高达70%,中毒者将死于心脏和呼吸衰竭。
3.高铁Hb血症Hb中的二价铁在氧化剂的作用下可氧化成三价铁,形成高铁Hb(methemoglobin,HbFe3+OH,MHb),也称变性Hb或羟化Hb.高铁Hb中的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携氧能力,加上Hb分子的四个二价铁中有一部分氧化为三价铁后还能使剩余的Fe2+与氧的亲和力增高,导致氧离曲线左移,使组织缺氧。生理情况下,血液中不断形成极少量高铁Hb,又不断被血液中的还原剂如NADH、抗坏血酸、还原型谷胱甘肽等还原为二价铁Hb,使正常血液中高铁Hb含量只占Hb总量的1%~2%.亚硝酸盐、过氯酸盐等氧化剂中毒时,如血中高铁Hb含量增加至20%~50%,就可出现头疼、衰弱、昏迷、呼吸困难和心动过速等症状。较常见的是食用大量含硝酸盐的腌菜后,经肠道细菌作用将硝酸盐还原为亚硝酸盐,后者吸收导致高铁Hb血症,称为肠源性紫绀(enterogenouscyanosis)。
4.Hb与氧的亲和力异常增强如输入大量库存血液,由于库存血中红细胞2,3-DPG含量低,可使氧合Hb解离曲线左移;输入大量碱性液体,使血液pH升高,在短时间内通过Bohr效应也可使Hb与O2的亲和力增强;此外,Hb肽链中氨基酸替代(如α链第92位精氨酸被亮氨酸取代),也可大大增强Hb与O2的亲和力,从而使组织缺氧。



作者: 海文    时间: 2017-10-11 17:14
谢谢分享,辛苦了!




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