带你看3个临床异常心电图
3个临床异常心电图
在成年人当由窦房结所控制的心律其频率超过每分钟100次时称为窦性心动过速。
这是最常见的一种心动过速，其发生常与交感神经兴奋及迷走神经张力降低有关。它不是一种原发性心律失常，可由多种原因引起。生理状态下可因运动、焦虑、情绪激动引起，也可发生在应用肾上腺素、异丙肾上腺素等药物之后。在发热、血容量不足、贫血、甲亢、呼吸功能不全、低氧血症、低钾血症、心衰等其他心脏疾患时极易发生。该病在控制原发病变或诱发因素后便可治愈，但易复发。
心电图的特征是：
1、P波有规律的发生 心动过速发作时的P波形态与正常窦性心律的P波形态、时限、振幅完全相同。
2、P波频率 大于100次/min，多在130次/min左右。
3、P-R间期 大于0.12s。
4、P-P间期
窦性心动过速开始时可逐渐缩短，终止时逐渐减慢至原有时限。窦性动过速时PP间距短于0.6秒，窦性心律不齐时最长与最短的PP间距之差达0.12秒以上。
5、有引起心动过速的原因。
1、ST段改变
主要为缺血型ST段压低、平直延长或抬高。
①缺血型ST段压低
除aVR导联外，其他导联ST段的低压是冠心病最常见的心电图表现。其特点是休息或运动后ST段呈水平型或下斜型压低大于等于0.5毫米。此型多见于急性心肌缺血，特别是心内膜下心肌缺血更多见
2、T波改变
①缺血性T波改变
主要为T波低平、双向或倒置。比ST段下移多见。如出现巨大倒置T波，其升支与降支对称，即所谓“冠状型”T波，表示有高度心肌缺血的可能。
房性期前收缩，起源于窦房结以外心房的任何部位。正常成人进行24小时心电检测，约60%的人有房性期前收缩发生。各种器质性心脏病患者均可发生房性期前收缩，并经常是快速性房性心律失常出现的先兆。
典型房性期前收缩心电图特点：1.房性期前收缩的P波提前发生，与窦性P波形态各异。如发生在舒张早期，适逢房室结尚未脱离前次搏动的不应期，可产生传导中断（波称为阻滞的或未下传的房性期前收缩）或缓慢传导（下传的PR间期延长）现象。
2.发生很早的房性其前收缩的P波可重叠于前面的T波之上，且不能下传心室，故无QRS波发生，易误认为窦性停搏或窦房传导阻滞。
3.应仔细检查T波形态是否异常加以识别。房屋性期前收缩使窦房结提前发生除极，因而包括其前收缩在内前后两个窦性P波的间期，短于窦性PP间期的两倍，称为不完全性代偿间歇。
4.若房性期前收缩发生较晚，或窦房结周围组织的不应期长，窦房结的节律未被扰乱，期前收缩前后PP间期恰为窦性者的两倍，称为完全性代偿间歇。
5.房性期前收缩发生不完全性代偿间歇居多。房性期前收缩下传的QRS波群形态通常正常，有时亦可出现宽阔畸形的QRS波群，称为室内差异性传导。
完全性右束支传导阻滞是临床上常见的心律失常之一，是束支传导阻滞中的一种类型。右束支传导阻滞常见于风湿性心脏病、肺源性心脏病、室间隔缺损和冠心病等，有时也可见于正常人。
心电图检查：①QRS波群时限≥0.12s；②V1或V2导联QRS呈rsR′型或M型，此为最具特征性的改变；Ⅰ、V5、V6导 联S波增宽而有切迹，其时限≥0.04s；aVR导联呈QR型，其R波宽而有切迹；V1导联R峰时间＞0.05s；V1、V2导联ST段轻度压低，T波倒置；Ⅰ、V5、V6导联T波方向一般与终末S波方向相反，仍为直立。
双侧心室肥大：
与诊断双心房肥大不同，双侧心室肥大（biventricular hypertrophy）的心电图表现并不是简单地把左、右心室异常表现相加，心电图可出现下列情况：
1.大致正常心电图 由于双侧心室电压同时增高，增加的除极向量方向相反互相抵消。
2.单侧心室肥大心电图 只表现出一侧心室肥大，而另一侧心室肥大的图形被掩盖。
3.双侧心室肥大心电图 既表现右室肥大的心电图特征（如V，导联R波为主，电轴右偏等），又存在左室肥大的某些征象（如Vs导联R／S>1，R波振幅增高等）。
加入小江，执考无忧！ 加入小江，执考无忧！ 谢谢分享，辛苦了！
页:
[1]